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肾性高血压的发病机制是怎样的

2018-06-08 来源:杭州养生网

文章导读

肾性高血压是高血压疾病的一种常见表现形式,而现实里面,受到肾性高血压煎熬的人也是比较多的。对于患者而言,在患病之后,最主要的就是及时接受治疗,但这往往还会加大治疗的难度。其实真想要早日治愈疾病,最好是先了解肾性高血压的发病机制。那么,肾性高血压的发病机制是怎样的呢?相信大家都是非常迫切想要知晓的。

肾疾患时出现的高血压谓之肾性高血压,为继发性高血压中最常见者,发病的主要机制为:

RAS激活:见于各种原因所致的肾动脉狭窄或阻塞时,例如肾动脉粥样硬化、肾动脉纤维增生性病变和肾动脉先天性发育不良等。由于肾脏缺血促进肾素分泌,激活了RAS并进而引起高血压。其主要依据是:①手术缩窄犬一侧肾动脉后,与血压升高的同时,手术侧肾静脉血中肾素明显高于对侧,且近球小体中含肾素颗粒也明显增加;解除狭窄后,随着肾素含量的下降血压下降血压也降低;②用血管肾张素转换酶抑制剂可使血压下降;③大部分本类高血压患者血浆中的肾素活性增高。RAS在活性增高的升压机制主要是使血管收缩,使外周阻力增加。

肾排水、排钠能力减弱或丧失:多见于急性或慢性肾实质广泛性病变时,由于大量肾单位丧失了排水、排钠能力,而剩余肾单位又不能充分代偿,结果导致钠水潴留、血容量增加和心输出量增大,产生高血压。此时血管外周阻力可正常甚至低于正常。采取利尿措施以减少血容量可有效地降低血压。

肾减压物质生成减少:肾不但分泌加压物质,肾髓质间质细胞还分泌多种减压物质,如前列腺素E2和具有抗高血压作用脂质等物质。这些物质都具有排、扩血管和降低交感神经活性的作用,和RAS既互相对抗又维持着平衡。

现证明这些特质的消长与高血压的发生有密切关系,例如:①肾髓质乳头移植,医学教|育网搜集整理可防止肾实质性高血压的发展,但移植肾皮质则无此作用:②在钠负荷的情况下,切除肾髓质可很快发生高血压,但不切除髓质则不易发生。所以当肾髓质受到破坏或其间质细胞产生减压物质减少时,由于RAS与减压物质失去平衡,即可引起血压升高。

上述三种机制,在肾性高血压发病中的作用因肾疾患的种类、部位和程度不同而异。例如:肾血管疾患时以第一种机制为主。肾实质性病变尤其是伴有肾功能不全者以第二种机制为主;肾髓质破坏时则有第三种机制参与;但在慢性肾疾患时,由于病变性质和部位的复杂,三种机制常同时参与作用。

肾性高血压这种疾病的发病机制还是比较多比较复杂的,但是不管怎样,了解了此病的发病机制之后,我们才能够更好更准确地对患者来进行治疗。而与此同时,我们还要加强自身免疫力的增强,只有免疫力得到了提升,我们的身体素质才会变得更好,我们才能更好地抵御各种疾病的侵害。